新冠疫情肆虐3年多，全球逾6億人確診，許多患者產生嚴重炎症甚至死亡。國衛院最新研究發現，新冠病毒誘發血栓炎症（Thromboinflammation）的關鍵因子，就是血小板中的「CLEC2蛋白」；研究團隊進一步研發出新的重組蛋白「CLEC2.Fc」，經動物實驗證實能降低栓塞，有望用於新冠確診者的治療，該研究已於5月經發表在國際期刊《歐洲分子生物學組織分子醫學》（EMBO Molecular Medicine）。
許多確診者出現腦神經功能障礙、肺栓塞、心肌梗塞、腎損傷、動脈靜脈血栓等症狀。國衛院免疫醫學研究中心主任謝世良推測，新冠病毒造成的病變，主要與與「血栓炎症」有關。肺部也是製造血小板的器官，也因此使新冠病毒造成嚴重的肺部發炎損傷。
血栓炎症指的是血液凝結結合炎症，在確診病逝者的驗屍檢查中發現，在各個器官中存在富含血小板的血塊和微血管病（小血管異常），在急性確診者和長新冠患者的血漿中也發現存在持續性微凝塊。
中研院基因體研究中心博士後研究員宋佩珊透過人類細胞實驗發現，新冠病毒會活化血小板，當血小板與新冠病毒、嗜中性白血球三者交錯後，會出現NETs網狀結構。
謝世良說明，當嗜中性白血球被極度活化時，會將其中的DNA物質向外釋放，變得非常的黏，和血小板形成凝塊物質，進而引發過度發炎反應，也是長新冠造成血管栓塞的主因之一。
▲感染新冠後造成急性的呼吸窘迫與血栓，與血小板過度活躍引起的「血栓炎症」有關。（圖／國衛院提供）
重組蛋白（CLEC2.Fc）有望作為治療劑
研究團隊進一步對感染新冠病毒的小鼠施打了重組蛋白（CLEC2.Fc），宋佩珊表示，研究顯示可減少60~80％的栓塞，以及減少60~70％的NETs網狀結構，重複三次都得到一致的結果。
CLEC2可作為新冠病毒的新型模式識別受體，而CLEC2.Fc有望作為一種治療劑來對抗新冠病毒引起的血栓炎症，並可能降低急性後遺症(post-acute sequelae of COVID-19，PASC)的風險。
謝世良表示，「CLEC2.Fc」重組蛋白目前已申請專利，正與藥廠接洽中，預計5年內可技轉給生技產業，進行人體臨床試驗，有望應用於新冠確診者與長新冠的治療。
宋佩珊表示，目前發現新冠病毒引起血小板過度反應的類似機轉，也在登革熱、腫瘤轉移與流感病毒都有看到，目前研究團隊已在著手研究將此機轉用於流感病毒治療。
