普登集團董事長 趙順榮藥師
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糖尿病神經病變Diabetic Neuropathy

(2014-09-12/趙順榮藥師)
糖尿病自主神經病變可發生於第一型糖尿病,亦可能發生於第二型糖尿病。此外,高達50%的周邊神經病變合併自主神經病變,糖尿病自主神經病變與病患的罹病率及死亡率有關,早期診斷與治療非常重要。
 
*臨床症狀
自主神經病變可能在患者診斷為糖尿病就發生,可以影響心血管系統、消化道系統、泌尿道系統、排汗功能、代謝性的障礙及瞳孔異常,其症狀說明如下:
 
心血管系統
(1)患者在休息狀態下心搏過速並且缺乏呼氣、吸氣間心跳的變化(fixed tachycardia)。
(2)姿態性低血壓出現時,表示自主神經病變已相當嚴重,五年內的死亡率高達25%以上。
(3)心臟去神經性(cardiac denervation),先影響副交感神經使心跳速率增加,其次交感神經受到侵犯,心跳變慢,後期可能發生無痛性心肌缺氧或梗塞,心律不整或猝死。
 
消化系統
(1)食道功能不良會造成胃食道逆流、吞嚥困難。(2)胃輕癱(gastroparesis),進食後容易腹脹、有飽食感。(3)小腸延遲葡萄糖的吸收造成進食後低血糖。(4)大腸功能異常造成腹瀉或便秘、甚至排便失禁。
 
泌尿生殖系統
(1)神經性膀胱會造成無尿意感、膀胱排空不完全(餘尿大於150C.C.)、甚至反覆泌尿道感染。(2)50歲以上的男性糖尿病患者約50%罹患勃起障礙。(3)女性患者可能性慾降低、性交疼痛。
排汗功能
(1)常見病患下肢無汗而臉部和軀幹則代償性多汗。(2)味覺性出汗,是指進食某些食物時,上半身某些區域的皮膚會異常出汗。
 
代謝障礙
即反向調控賀爾蒙功能異常,盜汗、顫抖、注意力不集中等症狀不明顯,造成不自覺低血糖。
 
瞳孔異常反應
可發現瞳孔進入暗室的調適較差。
 
*診 斷
由於大部份的糖尿病自主神經系統病變為功能性,只造成神經纖維的器質性(organic )病變,因此,自主神經病變之診斷方法,只有在實驗室研究使用,大都未應用在臨床上。目前較常應用的是心臟血管系統的自主神經反射檢查。
 
*處理及衛教重點
嚴格控制血糖、血脂肪、血壓、使用抗氧化劑及angiotensin -converting enzyme inhibitor可以降低自主神經病變的發生。不同器官或系統病變有其不同的臨床處理及病患衛教重點。
治療的目標為:減輕症狀及避免惡化。近年治療趨勢如下:
Aldose reductase inhibitors (ARIs)
ARIs降低進入polyol pathway的血糖,抑制sorbital及fructose在組織中堆積。Tolrestat可以明顯改善病患自主神經功能、神經傳導速率及振動感覺,因發現其具有肝毒性於1996年自市場回收。至於zenarestat 則因為腎毒性已停止研究,其他新一代的ARIs有待評估。
 
Alpha-lipoic acid阿爾發硫辛酸
是octanoic acid的衍生物,存在於食物中,肝臟也可合成,它是丙酮酸去氫酉每複合物(pyruvate dehydrogenase complex)裡的天然輔酉每,也是thiol replenishing及氧化還原的調節物。研究顯示,它可以減輕糖尿病體神經病變及自律神經病變的症狀。
 
Gamma-linolenic acid (γ-亞麻油酸)
γ-亞麻油酸為必需脂肪酸,是組成神經細胞膜的重要磷脂質,也是合成前列腺素E的重要基質(前列腺素E是保持神經血流的重要物質)。臨床研究顯示γ-亞麻油酸可以明顯改善神經電生理學檢查之結果。
 
Human intravenous immunoglobulin (人類免疫球蛋白)
如果患者具抗神經元之自體免疫,可以使用人類免疫球蛋白治療,必要時需合併prednisone或 azathioprine治療。
 
Neurotrophic therapy
研究顯示,使用recombinant human nerve growth factor(rhNGF)可以改善小纖維神經的功能(cooling threshold for A delta fibers及heat pain for C fiber),但接續的兩個大型研究發現,rhNGF或安慰劑治療結果並無明顯差異,其中的癥結有待進一步釐清。
 
*結 論
糖尿病神經病變是糖尿病患常見的併發症之一,可以造成多種不同類型的神經病變,同一個患者也有可能同時患有多種神經病變。因此,應針對不同患者採取不同之治療方式,但其共同之目標皆是降低罹病率及死亡率,需要病患、其家人以及醫護人員共同努力。
 資料來源 :高雄榮民總醫院家庭醫學部張曉婷 醫師 、高雄榮民總醫院家庭醫學部部杜明勳 主任
 
趙藥師提醒:糖尿病多發型神經病變(distal symmetric polyneuropathy, DSP)患者,由於神經組織嚴重受損退化,導致神經髓鞘脫落,軸索萎縮變細小或甚至斷裂,嚴重影響病人生命品質,同時也顯著增加患者實質死亡率(substantial morbidity),但臨床研究統計却發現有39%DSP患者,均未獲任何治療處置,並導致病情持續惡化!也是造成糖尿病患腿部潰瘍、壞死及截肢的主要病因。
 
*Alpha-Lipoic Acid阿爾發硫辛酸,可以有效防止神經組織蛋白質化學結構異化變性; 2010年神經醫學聯合國際學術研討會,也將硫辛酸Lipoicacid納入主題探討AlphaLipoicAcid硫辛酸在神經學的應用;的確是醫藥界一大突破,值得進一步期待!不僅為台灣神經醫學領域帶來全新福音,更提供神經系統健康更多元化的優質選擇。
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