◆現職
愛家自然診所院長
國防醫學院醫學系兼任副教授
三軍總醫院兼任主治醫師
癌症關懷基金會董事
德國POLYGREEN醫療顧問
行政院經濟部衛生及醫療器材國家標準技術委員會委員
 
◆學歷
英國牛津大學神經學博士
國防醫學院醫學學士

◆研究專長
自律神經、臍帶間質幹細胞

多吃動物性蛋白質增加早死、癌症和糖尿病的死亡風險

(2014-03-07/)
生長激素受體或胰島素生長因子-1(IGF-1)有缺陷的小鼠和人類都表現大幅減少老化相關的疾病。由於限制蛋白質能夠降低生長激素受體和胰島素生長因子-1的活性,美國南加州大學長壽研究所的團隊在2014年3月《細胞新陳代謝》期刊,發表橫斷面研究6,381位代表美國人口50歲以上的中老年人(平均65歲)的飲食(24小時內飲食的回想)包含蛋白質與死亡率(國家死亡指數追蹤18年的資料)之間的關係。飲食依據攝取蛋白質佔熱量的比率分成3組:高量蛋白質(每天總熱量20%來自蛋白質)、中量蛋白質(每天總熱量10%〜19%來自蛋白質)、和低量蛋白質(每天總熱量<10%來自蛋白質)。

結果發現如下:
1、 18年期間6,381位中年和老年人的總死亡率40%、癌症死亡率10%、和糖尿病死亡率1%。
2、 中老年人平均每人每天攝取熱量1,823大卡,有51%的卡路里來自碳水化合物,脂肪佔33%,蛋白質佔16%,其中約69%的蛋白質來自動物性蛋白質。

3、 所有50歲以上的中老年人:
(1)   吃較多的蛋白質的中老年人明顯增加糖尿病的死亡率。
(i)      攝取高量、中量蛋白質的中老年人分別地顯著增加73倍和23倍死於糖尿病的風險。
(ii)    吃高量蛋白質的所有年齡層增加5倍的糖尿病死亡率。
(2)   雖然攝取較多蛋白質的中老年人,與總死亡率、癌症和心血管的死亡率無明顯相關,但是進一步分析不同的年齡層就發現兩者有顯著的關聯。

4、 50-65歲的中年人:50-65歲的中年人吃較多的動物性蛋白質明顯增加過早死亡和死於癌症的風險。低蛋白質飲食有益於中年人預防過早死亡和癌症死亡,但隨著年齡增加而遞減。
(1)   攝取高量蛋白質的50-65歲中年人明顯增加74%的總死亡率,以及增加超過4倍的癌症死亡風險。吸菸者與非吸菸者的罹癌風險差異也恰巧是4倍。
(2)   中量蛋白質攝取的中年人罹癌的致死機率則是低量蛋白質攝取者的3倍。
(3)   當校正動物性蛋白質的因素之後,中年人過早死亡的風險便消失,並且死於癌症的危險也顯著地減弱。而校正植物性蛋白質的因素,並不影響這些死亡的風險。這顯示高動物性蛋白質是促進死亡的主因,而似乎不是植物性蛋白質的保護作用。
(4)   在45〜65歲的族群攝取中量到高量的蛋白質同樣也增加過早死亡和死於癌症的風險。

5、 66歲或以上的老人:攝取較多蛋白質的66歲以上老人降低癌症和整體的死亡率,不過蛋白質的這種保護作用並不是來自動物性蛋白質,並且攝取較多蛋白質的老年人也明顯地增加死於糖尿病的風險。
(1)   攝取高量蛋白質的老人降低28%的總死亡率,但是不受動物性蛋白質攝取量的影響。
(2)   攝取高量蛋白質的老人降低60%的癌症死亡率,但不受動物性蛋白質攝取量的影響。
(3)   攝取中量蛋白質的老人降低21%的總死亡率,也不受動物性蛋白質的影響。

6、 小鼠的研究證實,乳癌和黑色素癌的發病和擴展與攝取高量蛋白質和生長激素受體/胰島素生長因子-1訊息的作用有關。不過,過低的蛋白質飲食對非常老的小鼠會有不利的影響。

結論指出,攝取高動物性蛋白質者,其體內的胰島素生長因子-1會因此上升,增加了罹癌的風險。中年人攝取低蛋白質的飲食有益於預防過早死亡、死於癌症和糖尿病的風險,其機轉牽涉調降血中胰島素生長因子-1和胰島素的濃度。相反地,主要攝取植物性蛋白質的人,因疾病死亡的比例較攝取動物性蛋白質者顯著地降低。

總之,研究結果顯示,以植物性營養素為主的飲食最有益於所有年齡層的健康。低蛋白質飲食有益於中年人預防過早死亡和癌症死亡;雖然66歲以上的老人攝取較多蛋白質能降低癌症和整體的死亡風險,但並不是由於動物性蛋白質。因此,要優化長期的健康和長壽,建議50〜65歲以上的中年人多吃植物性蛋白質,而少吃動物性蛋白質。美國醫學研究院推薦,成年人蛋白質的攝取量為每公斤體重攝取0.8公克;也就是說55公斤重的成人,一天只能吃45〜55公克的動物蛋白質,等於只能吃半客的牛排,一客1/2斤重的牛排含77公克蛋白質就已超標。至於66歲以上的老年人,建議直接吃植物的一手性蛋白質,不但能夠預防蛋白質的攝取不足以維持健康的體重和防止體弱,而且同時可以避免動物性蛋白質增加5倍糖尿病的死亡危險!

 
參考文獻:
Levine ME, Suarez JA, Brandhorst S, et al. Low protein intake is associated with a major reduction in IGF-1, cancer, and overall mortality in the 65 and younger but not older population. Cell Metab. 2014; 19:407-417.



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